Медицинские последствия алкоголизма

Медицинские последствия алкоголизма

Клиническая характеристика медицинских последствий алкоголизма для организма человека.

Содержание:

Этанол является универсальным цитоплазматическим токсином, который производит разрушительное воздействие на все органы и системы человека. Разнообразие клинических проявлений длительной алкоголизации обусловлена ​​тремя основными механизмами его токсического воздействия:

  • прямым токсическим воздействием на клетки организма;
  • абстинентным синдромом после хронической интоксикации;
  • вторичным дефицитом питательных веществ.

Алкоголизм с одинаковым успехом можно отнести как к психическим, так и к соматическим заболеваниям, поскольку нет никакой системы организма, которая не страдала от действия этанола.

Нервная система

Вызванные этанолом метаболические нарушения нервной ткани приводят к гибели нейронов, повышение секреции ликвора, повышение внутричерепного давления и демиелинизации нервных стволов. У большинства больных тяжелыми формами алкоголизма (10% общего количества больных) встречаются выражены психоорганические нарушения. В основном они принимают форму амнестических расстройств (синдром Корсакова) и алкогольной деменции.

Амнестические расстройства, как правило, характеризуются нарушением оперативной и краткосрочной памяти, а также рядом специфических изменений поведения без расстройств сознания и общего снижения интеллекта. В общем нервно-психические нарушения протекают в рамках нескольких наиболее
распространенных синдромов.

Абстинентный синдром - в конце фазы элиминации этанола из организма в мозгу накапливается избыток катехоламинов, в частности дофамина. Параллельно уменьшается синтез ГАМК и повышение содержания глутамата. При таких условиях выход из состояния опьянения сопровождается возбуждением мозговых структур, вегетативными расстройствами, а в тяжелых случаях - делириозным переживаниями и повышенной судорожной активностью.

Синдром "лобной психики» - атрофический процесс обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие гидроцефалии. Он охватывает всю кору головного мозга, но при поражении лобных участков проявления алкогольной деградации личности наиболее поразительны. Появляется эйфорического безопасность, благодушие, теряется способность реально оценивать ситуацию. Все это происходит на фоне почти полной потери способности к целенаправленной деятельности.

Синдром мозжечковой деградации - атрофические процессы в мозжечке приводят к развитию атактическая ходы с широко расставленными ногами, частых падений, дисметрия.

Алкогольная полинейропатия - двустороннее симметричное поражение периферических нервов. Разрушаются как аксоны (влияние ацетальдегида), так и миелиновые оболочки (дефицит тиамина). Проявления начинаются с ощущения онемения, зуда в стопах, могут возникать тонические спазмы икроножных мышц, преимущественно ночью. Дальнейшее развитие зависит от зоны преимущественного поражения. Тяжелая клиническая картина развивается при поражении черепно-мозговых нервов.

Алкогольная деменция - результат прямого токсического действия этанола на нейроны, характеризуется общим интеллектуальным снижением, утратой способности к абстрагированию, решение задач и нарушением функций памяти без нарушения сознания. Сопровождается тяжестью глотания, апраксией и расширением желудочков мозга на КТ.

Синдром Корсакова-Вернике (Корсаковский психоз) - характеризуется поражением дорсо-медиального ядра таламуса и связан с дефицитом (возможно наследственно обусловленным) тиамина. Проявляется нарушениями зрения, атаксией и интеллектуально-мнестические расстройства. Из последних на первый план выступают фиксационная амнезия и различные виды парамнезий.

Даже больные алкоголизмом без отчетливых неврологических нарушений проявляют характерный профиль снижения когнитивных (познавательных) функций. Для 45 - 75% из них присущи: дефицит абстрактного мышления, трудности решения зрительно-пространственных задач, трудности концептуальных оценок, психомоторные расстройства, снижение отдельных видов памяти, изменение характера языка и нарушение функций активного внимания.

Эти признаки следует учитывать при диагностике алкоголизма как дебютные его проявления, при этом несмотря на то, что прямой корреляции между ними и количеством употребляемого алкоголя не установлены ено. Нарушение памяти обычными клиническими обследованиями выявить удается не всегда, но при специальном тестировании различных форм памяти, их обнаружить не трудно.

Вверх

Желудочно-кишечный тракт

Токсическое действие этанола на ЖКТ проявляется уже в полости рта, где подавляется секреция и повышается плотность слюны, которая проникает в пищевод. В пищеводе происходит нарушение нормальной моторики (уменьшение амплитуды и частоты перистальтических волн, усиление непроизводительных волн после акта глотания), что способствует возникновению дисфагии.

Влияние этанола на нижний пищеводный сфинктер в зависимости от фазы опьянения проявляется или его недостаточностью (желудочно-кишечным рефлюксом), или спазмом. Механизм этих изменений связан с нарушением постсинаптического аппарата эффекторных нервов, регулирующих мышечный тонус сфинктера. Нормализация его тонуса после однократного приема алкоголя наступает не ранее 8-24 часов и поэтому регургитовани из желудка массы, не имея возможности вернуться назад, раздражают стенки пищевода желудочным соком.

Другим негативным последствием пьянства является гипотрофия мышц верхнего пищеводного сфинктера, что облегчает аспирации пищи как при глотании, так и желудочно-кишечном рефлюксе. В комплексе с ослаблением защитных свойств слюны, а также прямым действием этанола на стенки пищевода это приводит к развитию тяжелого осложнения — алкогольного эзофагита.

Если рвотный рефлекс при употреблении алкоголя реализуется на фоне диффузного эзофагита, это может привести к линейных разрывов слизистой оболочки пищевода в области пищеводно-желудочного соединения. Этот механизм лежит в основе синдрома Мэлори-Вейса (разрыв пищевода с следующим медиастенит). В случаях, когда в результате цирроза печени образуется варикозное расширение вен пищевода, сочетание рвота со спазмом мышц пищевода может вызвать профузное кровотечение. Патологические изменения в желудке наблюдаются у 95% больных алкоголизмом.

Хотя малые дозы этанола и способствуют при однократном употреблении повышению желудочной секреции, но при систематическом пьянстве секреция соляной кислоты и пепсина, вследствие атрофических процессов слизистой оболочки, значительно уменьшается. К тому же уменьшается толщина защитного гелевого слоя и ослабляются его защитные свойства. В результате возникает сначала гиперацидний, а затем гипо- или анацидный гастрит. При нарушении микроциркуляции подслизистых капиллярных сплетений и венул слизистая может отекать, с последующей десквамацией эпителия, диапедеза лейкоцитов, и, возможной кровотечением и развитием клиники геморрагического гастрита.

Во многом схожие изменения под действием этанола происходят и в тонком кишечнике. Эпизодическое употребление спиртных напитков усиливает перистальтические сокращения, а систематическое пьянство затормаживает скорость продвижения пищевых масс, и поэтому всасывание алкоголя практически завершается в тонкой кишке. В ее стенке происходит нарушение микроциркуляции, закупорка капилляров эритроцитарными агрегации, возникает гемостаз. Вследствие повышения давления в капиллярах вода фильтруется в интерстиций ворсинок образуя серозные везикулы, которые лопаясь оставляют после себя многочисленные эрозии. Таким образом возникает целая группа осложнений:

  • растет переход воды и солей в полость кишки;
  • нарушается активный мембранный транспорт большого количества питательных веществ;
  • уменьшается всасывание витаминов группы В и фолиевой кислоты
  • уменьшается связывание цинка слизистой кишечника, что приводит к уменьшению активности цинкозалежних ферментов тонкой кишки;
  • нарушается пристеночное пищеварение
  • растут потери белка.

Все это в комплексе дает картину алкогольного энтерита, главным проявлением которого является диарея.\

Действуя на эпителий мелких панкреатических протоков, этанол вызывает гиперсекрецию, которая при хроническом злоупотреблении переходит в секреторную недостаточность. Его токсическое воздействие заключается в нарушении метаболизма ацинарних клеток, ведет к изменению состава панкреатического сока. происходит лимфопламоцитарная инфильтрация, фиброз и атрофия клеток с нарушением микроциркуляции. Результатом этого является острый или хронический алкогольный панкреатит, который сопровождается гибелью отдельных элементов и образованием псевдокист поджелудочной железы.

Этанол резко тормозит желчевыделительную функцию печени. Поэтому почти постоянным спутником алкогольных поражений печени является холестаз. Основными алкогольными поражениями печени являются:

  1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия - состояние, вызванное задержкой воды в гепатоцитах за их белковую дистрофию под действием этанола;
  2. Стеатоз - жировое перерождение печени вследствие активации печеночного липогенеза, что встречается у 90% больных;
  3. Гепатит - результат фиброзных процессов (этанол стимулирует колагеногенез) в печени, нарушающих трофику и ведут к дистрофии и некроза гепатоцитов. Встречается в 10-35% больных;
  4. Алкогольный цирроз - развивается на фоне продолжающегося гепатита на фоне стеатоза и заключается в нарастании фиброза стромы с постепенным замещением жировой ткани на соединительную. Морфологически алкогольный цирроз является результатом деструкции паренхимы, дальнейшего прогрессирования фиброза и узловой регенерации, а также образования внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Это приводит к повышению давления в системе портальной вены с соответствующими последствиями. Регистрируется у 10-20% больных.

Три первых варианты поддаются терапии при воздержание от алкоголя, а цирроз является необратимым состоянием, через выражены органические изменения паренхимы печени.

При хорошо развитых коллатералям ( "шунтам") цирроз может длительное время не проявляться, если больные употребляют мало мяса и животных жиров. Однако при кровотечениях из расширенных вен кардиальной части пищевода, а также диапедезных желудочных и кишечных кровоизлияниях в кровь из кишечника поступает большое количество азотистых шлаков. Проходя через анастомозы и минуя печень, они вызывают мощную аутоинтоксикацией, которая в итоге может приводить к развитию алкогольной печеночной энцефалопатии (алкогольной печеночной комы, гепатопортальнои енцефаломиелопатии).

Через 1-3 дня после такой кишечной геморрагии у больного возникает возбуждение с отдельными делириозным эпизодами. Характерный признак этого периода - крупноамплитудний тремор рук, напоминающий взмахи крыльев. В дальнейшем возникает сопорозное, а затем коматозное состояние, с потерей сознания и нарушением основных жизненных функций организма. Изо рта у больного ощущается характерный "печеночный запах", обусловлен выделением продуктов кишечного распада.

Вверх

Сердечно-сосудистая система

Основными механизмами алкогольного поражения сердца:

  • прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида;
  • глубокие метаболические перестройки и изменения физико-химических свойств клеточных мембран;
  • влияние избыточного высвобождения катехоламинов в миокарде под действием ацетальдегида.

Этанол в течение первого часа своего действия снижает нагрузку на левый желудочек (за счет уменьшения периферического сопротивления) и умеренно ослабляет интенсивность сокращений миокарда в условиях образования дефицита энергообеспечения акта сокращения. Противоположное действие производит ацетальдегид, который благодаря высвобождению норадреналина вызывает гипердинамии миокарда с повышением энергообразования. Таким образом, характер влияния спиртных напитков на сердечно-сосудистую систему определяется соотношением этанол / ацетальдегид, зависит от скорости метаболизма, количества и частоты употребления алкоголя. Токсическое воздействие на сердце оказывает преимущественно ацетальдегид.

При систематическом пьянстве сократимость и потенциальная работоспособность миокарда снижаются, в мышцах появляются участки грубой деструкции. Волокна гипертрофируются, происходит необратимое разрушение их митохондрий, прогрессирующая дистрофия миокарда, вплоть до появления некротических очагов.

Другой причиной сердечно-сосудистых осложнений является миокардиальная гипоксия. Этанол индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток мелких артерий, а следовательно происходит утолщение стенок коронарных сосудов за счет увеличения объема ядер эндотелиальных клеток относительно объема капилляра и разрастание соединительной ткани вокруг них. В результате они паретическая расширяются замедляя гемодинамику, образуется застой крови, отек, а затем и склероз коронарных артерий, вызывает гипоксию сердечной мышцы.

Важную роль в течении алкоголизма может сыграть сопутствующая гипертония и атеросклероз сосудов сердца. Артериальное давление у больных алкоголизмом в стадии компенсации выше нормы, как правило, на 10-15%, что связано с увеличением сердечного выброса. При декомпенсации гипертония обуславливается уже увеличением периферического сопротивления. Активация симпатоадреналовой системы при пьянстве, а также способность ацетальдегида высвобождать катехоламины, вызывает выразительную гипердинамии миокарда, которая сопровождается значительным гипертонией и требует повышения энергоснабжения. Это создает дополнительную нагрузку на митохондриальный аппарат кардиомиоцитов, что и является причиной декомпенсации.

Развитие атеросклероза сосудов при употреблении алкоголя зависит от количества и продолжительности его употребления, а также функционального состояния печени человека. Доказано, что небольшие дозы этанола (до 40 г чистого этанола в день) предупреждают развитие атеросклероза. Это связано с увеличением в сыворотке крови содержания липопротеидов высокой плотности (этанол стимулирует их синтез в печени), которые обеспечивают отток холестерина из плазматических мембран клеток. Но систематическое пьянство снижает их синтез приводя к сдвигу в сторону липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Такое нарушение липопротеидные баланса является причиной развития ишемической болезни.

Под действием ацетальдегида в миокарде нарушается белковый баланс, уменьшается синтез актина при неизменном уровне синтеза миозина. Результатом этого в итоге является развитие алкогольной кардиомиопатии вследствие дилатации желудочков и кардиосклероз (разрастание стромы сердца).

Часто еще до появления заметных клинических проявлений сердечной патологии, у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается т.н. синдром "праздничного сердца». Он характеризуется интермиттирующей нарушением сердечного ритма и (или) проводимости, и обычно возникает после употребления больших доз алкоголя, часто приводя к фатальным последствиям. К характерным аритмиям принадлежат прежде предсердная фибрилляция, а также - трепетание предсердий, предсердная тахикардия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, AV пароксизмальная тахикардия и прочее. Развитие у пациента такой патологии, как правило, является признаком ранней кардиомиопатии.

Декомпенсация сердечной деятельности в подавляющем большинстве случаев наступает через 10-15 лет после начала злоупотребления спиртными напитками. Сначала происходит потеря функциональной способности правого желудочка, а затем и общее энергетическое истощение сократительного миокарда. При этом компенсаторно повышается периферическое сопротивление, создает дополнительную нагрузку на миокард. Невозможность эффективно преодолеть это сопротивление ведет к рост конечного диастолического объема, является фактором быстрого прогрессирования дилатации камер сердца и развития застойной сердечной недостаточности. Выздоровление на этой стадии уже невозможно.

Вверх

Дыхательная система

Со стороны дыхательной системы связаны главным образом со способностью легких выделять в неизмененном виде этанол и ацетальдегид, а также повышенным риском аспирации пищевых масс. Этанол и ацетальдегид вызывают гибель отдельных клеток легочной ткани и развитие фиброза, повреждая также стенки бронхов и трахеи. В итоге это может привести к развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспалительные явления бронх и трахеи.

Аспирация пищевых масс вследствие нарушения перистальтики пищевода, дисфагии, желудочно-пищеводного рефлюкса и рвота может стать причиной возникновения аспирационной пневмонии, которая развивается на фоне иммунодепрессорного влияния этанола. Такие пневмонии преимущественно локализуются в правом легком (связано с анатомией бронхов), ее верхних отделах (рвота и рефлюксы часто возникают в горизонтальном положении) и имеют тяжелый затяжное течение с развитием осложнений в виде абсцессов легких и плеврита.

Вверх

Иммунная система

Систематическое употребление алкоголя нарушает неспецифическую резистентность организма за счет снижения фагоцитоза, бактерицидной активности лизоцима, а также активности комплемента. Происходит также снижение иммунной реактивности вследствие падения количества Т-лимфоцитов и рост В-лимфоцитов, а соответственно преобладание продуктивной фазы иммуногенеза над адаптивной, что является основой развития аутоиммунных процессов.

Вверх

Мочевыделительная система

Выделяют три вида алкогольного поражения мочевыделительной системы: некронефроза, гломеруло- и пиелонефрит.

Некронефроз (алкогольная токсическая нефропатия) - заболевание, которое специфически связано с употреблением больших доз алкоголя. Проявляется незначительной протеинурией (менее 1 г / л) и микрогематурией. Эти изменения обусловлены непосредственной токсическим действием этанола и ацетальдегида на почечную ткань и нарушением микроциркуляции. Мишенью поражения является эпителий почечных канальцев. Как правило, заболевание заканчивается быстрым выздоровлением, в тяжелых случаях наступает острая почечная недостаточность.

Алкогольный гломерулонефрит - развивается в сочетании с алкогольным поражением печени и опосредуется через иммунную систему. Комплекс антиген-антитело, где в качестве антигена выступает печеночный алкогольный гиалину, откладывается в почечных клубочках нарушая их функцию. Клинически это проявляется массивной гематурией. В возникновении алкогольного пиелонефрита главную роль играет инфекция мочеполовой системы на фоне иммунодепрессивной действия этанола.

Вверх

Половая система

В 30-50% лиц, злоупотребляющих алкоголем наблюдается устойчивое подавление половой функции. Как реакция на алкогольную импотенцию у многих мужчин возникают различные невротические реакции, формируется паранойяльная настрой по супружеской верности жены, ощущение собственной неполноценности.

На начальных стадиях алкоголизма у мужчин, страдающих сексуальной дисфункцией, может усиливаться половое влечение, эрекция, задерживаться наступления эякуляции. Это создает дополнительную мотивацию к дальнейшей алкоголизации и помогает рационализировать свои действия. Однако с прогрессированием алкогольной зависимости все эти показатели резко падают, а впоследствии теряется либидо и способность испытывать удовольствие от полового акта, появляются неполноценные формы сперматозоидов.

Это обусловлено следующими прямыми эффектами этанола:

  • торможением продукции тестостерона;
  • угнетением гипоталамо-гипофизарно-гонадного связи;
  • препятствием превращению витамина А в его активную альдегидную форму;
  • повышением содержания ароматазы, которая превращает андрогены в эстрогены.

Следствием этого может быть гипогонадизм, проявлениями которого являются снижение либидо, тестикулярная атрофия, олигоспермия и уменьшение оволосения по мужскому типу.

Если эти расстройства сочетаются с поражением печени (алкогольного или неалкогольного генеза), которая отвечает за метаболизацию эстрогенов, то возможно развитие феминизации, то есть оженствление, признаками чего являются гинекомастия и оволосение и распределение жира по всему телу по женскому типу.

Иногда у таких больных наряду с угнетением половой функции происходят изменения личности с примитивностью интересов, развязанностью и фиксацией на сексуальной тематике. Подытоживая отметим, что общая продолжительность жизни лиц склонных к пьянству на 15-20 лет короче среднестатистической. Главными причинами их смерти, как правило, несчастные случаи и травмы, но большой удельный вес имеют также сопутствующие заболевания, которые возникают вследствие снижения резистентности организма.

Вверх

Статьи раздела:

Категория: Справочник
Дата публиции:
Просмотры: 9
Автор:

МЫ МОЖЕМ ВАМ ПОМОЧЬ!
Служба анонимной наркологической помощи в Краснодаре
+ 7 (988) 284-61-24

ЗВОНИТЕ ПРЯМО СЕЙЧАС!

РАССЧИТАТЬ СТОИМОСТЬ:
Тип терапии:
Решить проблему:
Время употребления:
Возраст пациента:
Ваше
имя:
Ваш
телефон:

* Все введенные вами данные обрабатываются исключительно специалистами нашего центра и не передаются третим лицам, анонимность всех передаваемых вами данных гарантируется.