Клиническая характеристика причин и механизмов развития алкогольных психозов.
Алкогольные психозы возникают не в результате прямого токсического действия этанола на мозг, а преимущественно вторично, как результат эндогенной интоксикации вызванной нарушениями метаболизма вследствие поражения внутренних органов под влиянием того же этанола. В связи с этим некоторые авторы предлагают называть их металкогольнимы.
Изменения под влиянием алкоголя функционального состояния гипоталамических ядер, регулирующих обмен веществ, ведут к нарастанию нарушений углеводного, липидного, белкового (прежде витаминов группы В) и минерального обмена веществ. Особенно тяжелыми для гомеостаза является нарушение водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния и электролитного баланса крови. Таким образом, в результате первично церебральных (гипоталамических) нарушений формируется тяжелый токсикоз - обменно-метаболическая звено патогенеза белой горячки, и менее тяжкое - при острых галлюцинозы. Предполагают, что синдром Корсакова обусловлен изменениями в подкорковых структурах мозга, тогда как алкогольная деменция связана с кортикальными поражениями.
При Корсаковский психозе на фоне грубых повреждений гипоталамической регуляции обмена, особенно - витаминно-белкового, на церебральном уровне выделяется роль расстройств нейроасоциативнои деятельности головного мозга, тяжелых нарушений замыкающий функции коры, когда едва замкнутые условные связи, способны к укреплению, распадаются и погибают.
Вернуться в основной раздел